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来源：凤凰彩票规则2024-03-17 17:48

人民日报钟声：美国应尽早摒弃“长臂管辖”******

　　美国应尽早摒弃“长臂管辖”(钟声)

　　美国滥施“长臂管辖”，将其作为攫取地缘政治和经济利益、维护美国霸权的工具，不仅严重侵犯别国主权、干涉别国内政、损害别国正当利益，也严重侵蚀以联合国为核心的多边主义国际秩序

　　长期以来，美国频繁对各国实施“长臂管辖”，且管辖范围不断扩大、长臂越伸越长。美国滥施“长臂管辖”，将其作为攫取地缘政治和经济利益、维护美国霸权的工具，不仅严重侵犯别国主权、干涉别国内政、损害别国正当利益，也严重侵蚀以联合国为核心的多边主义国际秩序。

　　美国“长臂管辖”本质是美政府以综合实力和金融霸权为后盾，根据本国法律，对他国实体和个人滥施“域外管辖”的蛮横司法行径。美国不仅逐步发展出体系庞大、相互补充、环环相扣的“长臂管辖”法律体系，还不断降低打击门槛、扩大自由裁量权，使之成为美国推行霸权外交、谋求经济利益的工具。据统计，美国上届政府累计实施逾3900项制裁措施，相当于平均每天挥舞3次制裁大棒。截至2021财年，美国已生效的制裁措施累计达9400多项，是名副其实的全球唯一“制裁超级大国”。

　　美国“长臂管辖”加剧国家间紧张关系，冲击国际秩序。《隐秘战争》一书作者阿里·拉伊迪称：“自20世纪90年代中期以来，美国将自己的惩罚性立法铺到了全世界。”从出台《赫尔姆斯—伯顿法》对世界范围内与古巴进行交易的个人和实体施加经济制裁，到抛出所谓“达马托法案”禁止外国公司对伊朗、利比亚能源产业进行投资，再到制定《以制裁反击美国敌人法》扩大对俄罗斯、朝鲜和伊朗的制裁……美国一再把自己的意志和标准强加于人，用自己的“家规”取代普遍接受的国际法则。欧盟对美国“长臂管辖”强烈不满，多次在联合国大会、联合国安理会、世界贸易组织等国际机构提出提案和发起倡议，呼吁国际社会关注美国“长臂管辖”的危害性，甚至还启动了世界贸易组织争端解决程序。

　　美国“长臂管辖”破坏各类国际治理机制的宗旨和功能。美国在联合国框架之外频繁实施单边制裁措施，使安理会的制裁功能受到冲击，严重影响其维持国际和平与安全。美国罔顾其“301”措施已被世界贸易组织争端解决机构裁定为违反国际法，继续对来自中国和其他国家的进口产品发起各类单边性质的“301调查”，并维持现有的“301”关税措施，公然践踏多边贸易体制宗旨和精神，损害多边贸易体制运作基石。滥施“长臂管辖”的美国，已成为单边主义霸凌行径的实施者、多边贸易体制的破坏者、产业政策双重标准的操纵者。

　　美国“长臂管辖”打压商业竞争对手，损害别国企业利益。美国滥用国家公权力打压商业竞争对手、干涉正常国际商业交易，彻底背离其长期自我标榜的自由主义市场经济理念。美国将《反海外腐败法》等国内法适用域外，使多家欧洲“工业之花”遭遇“天价罚金”，欧洲工业竞争力遭受重挫。日本东芝、德国西门子、法国阿尔斯通等美国盟友的企业，都曾是美国“当代海盗”行径的围猎对象。有媒体刊文指出，美国“长臂管辖”已成为一项“真正的产业”，是美国在经济战中削弱外国竞争者的一种武器。

　　美国“长臂管辖”侵犯别国人民的基本人权。近年来，美国频繁利用《全球马格尼茨基人权问责法》，单边制裁其认定从事所谓“严重侵害人权行为”的各国主体，并往往在实施制裁过程中侵犯被制裁主体的基本人权。埃及贝尼苏韦夫大学政治学教授纳迪娅·希勒米指出，美国对于阿富汗、伊朗、叙利亚、也门等国家的制裁，不仅没有达到其经济胁迫的目的，在当前疫情背景下，还严重干扰了这些国家的抗疫能力。美国布鲁金斯学会分析估计，在伊朗疫情最严重时期，美国持续施加的制裁影响进一步加剧，可能导致多达1.3万人死亡。

　　当今世界充满不确定性和不稳定性，迫切需要各国团结应对。美国应尽早摒弃其非法单边制裁和“长臂管辖”措施，切实履行大国责任，与各国一道维护国际公平正义、推动世界和平发展。

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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